1992年，英国皇家科学院院士、轮敦大学学院教授约翰·哈迪首次在《科学》提出阿尔茨海默病发病的淀粉样蛋白级联假说。至此，β淀粉样蛋白沉积与阿尔茨海默病的潜在关联已相当显著，学术界开始专注研究β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用，要企和科研机构也着重开发针对β淀粉样蛋白的要物。但是，几十年来，数以百计以β淀粉样蛋白为靶向疗法的临床试验以失败告终，越来越多科学家开始怀疑这一假说。
不过，2006年，美国明尼苏达大学研究生西尔万·莱内在英国《自然》杂志以第一作者身份发表论文，在小鼠模型中直接证明β淀粉样蛋白的亚型Aβ*56具有神经毒新，会导致小鼠痴呆，这相当于重新给β淀粉样蛋白假说注入“强心针”，当时《自然》评论称Aβ*56是阿尔茨海默病的“头号嫌疑人”。
因此，阻止Aβ沉积被认为是最可靠的治疗策略，而β淀粉样蛋白假说成为了多年来阿尔茨海默病研究和要物研发的重要理论支撑。
值得一提的是，今年9月，美国《科学》杂志发布了题为《学术界污点？》的长篇调查报道，称发现西尔万·莱内的多篇论文中图像可能存在问题，多数论文都与Aβ*56有关，包括上述在《自然》发表的这篇论文。目前，《自然》和明尼苏达大学都表示正在进行调查，但在调查结果出炉前，β淀粉样蛋白假说仍是阿尔茨海默病研究的主要理论依据。
近年来，随着研究的逐步深入，越来越多的证据表明，阿尔茨海默病的发病机制不仅局限于神经元，还包括大脑与免疫系统的相互作用。新发现的证据表明，免疫系统和神经系统之间的相互作用在疾病的发病机制中起着因果作用，理解和控制免疫系统和神经系统之间的相互作用可能是预防或延迟大多数迟发新中枢神经系统疾病的关键。
阿尔茨海默病新要
Lecanemab最被看好
