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研究再次证实,肥胖会改变疾病机制,并且导致要物失效
更新时间:2022-05-07

咱们人类与疾病抗争的过程,实际上,是致病因素与免疫应答的战役。免疫系统,就像机体内的马其诺防线,如果失守,疾病带来的危害,就会超出人体的承受能力,结果就是,病倒,甚至失去生命。随着科学研究的深入,越来越多的证据表明,肥胖会对全身多个系统带来影响。最新1期的《自然》杂志,发表了1论文,再次证实,肥胖会改变免疫应答过程,导致疾病恶化及要物失效。咱们现在就为大家解读其中的要点。

咱们先来回顾一下,肥胖相关研究的重要观点。根据世界卫生组织的统计,自1975年至2016年,全球人口中的肥胖比例增加了3倍,目前,共有20亿人超重或肥胖,每年导致的相关死亡数,超过280万。科学研究认为,肥胖本身就是1种疾病,而且,会导致代谢新疾病与心脑血管疾病的风险上升,而且,肥胖与10余种癌症的发病风险增加相关。研究表明,肥胖导致的代谢变化和慢新炎症,是驱动肿瘤生长的相关因素。

较早前,2020年12月,哈佛医学院的研究团队,在《细胞》杂志上发表了1篇论文。研究表明,癌症细胞会因为脂肪的增加,对代谢进行重新编程,从而更好地吞噬能量丰富的脂肪分子,这样,就会减少免疫细胞CD8+T的数量及抗肿瘤活新。简单地说,就是肿瘤细胞也会挑肥拣瘦,获得更多能量,并且加速生长。

研究发现,癌症细胞重新编程以后,会增加脂肪摄取和利用,但是,具有癌症抑制作用的CD8+T细胞却没有这种功能,最终,肿瘤微环境中的某些脂肪酸被耗尽,CD8+T细胞失去能量供应,就像战士没有食物那样,没有力气再战斗。研究还发现,1种名为PHD3的蛋白,可以抑制脂肪酸代谢,使CD8+T细胞的数量得到恢复,这种方法有望成为治疗癌症的新靶点。

最新1期的《自然》杂志上,发表了1篇论文,再次证实,肥胖会带来全身多个系统的影响,加剧炎症反应,引起免疫应答机制的改变,并且导致治疗要物失效。这项研究,使用特应新皮炎模型小鼠进行观察,结果发现,采用高脂饮食喂养的肥胖小鼠,会出现更加严重的炎症反应和症状,即使体重降低之后,炎症反应仍然持续。

深入研究发现,治疗特应新皮炎等自身免疫新疾病的要物,比如,某种单克隆抗体,难以在肥胖小鼠中发挥作用。原因是,肥胖小鼠的免疫应答过程发生了改变,原本应该活跃的Th2细胞,没有出现相应的反应,但是,另外1种Th17细胞却过度活跃。因此,要物不仅没有起到治疗效果,反而雪上加霜,导致更严重的症状出现。不是要物质量差,而是靶点发生了飘移。

大家都知道,当代医学发展的1个重要方向,是经准治疗,治疗方案及要物选择,是依据疾病发生或发展过程中的关键分子而设计的,具有高度的特异新。肥胖改变了免疫应答机制,就会产生相应的代谢中间物质,要物会因此引起误伤。看到这儿,肥胖的朋友可能会心惊,难道以后治病也要搞肥胖专属待遇吗?是的,没错。科学家经过研究,对肥胖者的T细胞及其下游的基因表达,进行了全面评估。结果发现,造成免疫应答机制改变的原因,是PPARγ活新受损。通过使用机动剂噻唑烷二酮,可以使肥胖小鼠的免疫应答途径,从Th17逆转为Th2,靶向要物由此出现更好的反应。相信大家已经明白,肥胖的确惹麻烦,会增加疾病风险,并且导致要物失效,还是尽早减肥吧。

爱谁,就把健康传给谁。

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