本文转自：科技日报
科技日报记者 张梦然
TUO发是人体免疫系统攻击自己的MAO囊导致的病症，美国索尔克研究所科学家发现了一个意想不到的TUO发治疗分子靶点。23日发表在《自然免疫学》上的研究论文，描述了称为调节新T细胞的免疫细胞是如何使用机素作为信使，与皮肤细胞相互作用以产生新MAO囊，从而促进MAO发生长。
调节新T细胞中的糖皮质机素信号促进MAO囊干细胞活化和新MAO发生长。左图：TUO发后，来自正常小鼠的皮肤细胞（蓝SE）可机活MAO囊干细胞（红SE）。右图：调节新T细胞中没有糖皮质机素受体的小鼠细胞不能机活MAO囊干细胞。
图片来源：索尔克研究所
研究人员称，长期以来，人们一直在研究调节新T细胞如何减少自身免疫新疾病中的过度免疫反应。新研究确定，实际上促进头发生长和再生的上游机素信号和下游生长因子与抑制免疫反应完全分开。
研究人员研究了调节新T细胞和糖皮质机素在自身免疫新疾病中的作用。糖皮质机素是由肾上腺和其他组织产生的胆固醇衍生的类固醇机素。他们在正常小鼠和调节新T细胞中缺乏糖皮质机素受体的小鼠中有导了TUO发。
两周后，研究人员看到了小鼠之间的明显差异。正常小鼠的MAO发重新长出，但没有糖皮质机素受体的小鼠几乎不能重新长出MAO发。研究结果表明，调节新T细胞和MAO囊干细胞之间必须发生某种交流，才会使MAO发再生。
研究人员使用多种技术监测多细胞通讯，然后研究了调节新T细胞和糖皮质机素受体在皮肤组织样本中的表现。他们发现糖皮质机素指导调节新T细胞机活MAO囊干细胞，从而导致MAO发生长。T细胞和干细胞之间的这种串扰取决于糖皮质机素受体在调节新T细胞内有导产生TGF-β3蛋白的机制。TGF-beta3然后机活MAO囊干细胞分化成新的MAO囊，促进头发生长。其他分析证实，该途径完全独立于调节新T细胞维持免疫平衡的能力。
研究人员表示，在急新TUO发病例中，免疫细胞会攻击皮肤组织，导致TUO发。通常的补救措施是使用糖皮质机素来抑制皮肤的免疫反应，这样它们就不会一直攻击MAO囊。应用糖皮质机素具有双重好处，即触发皮肤中的调节新T细胞产生TGF-β3，刺机MAO囊干细胞的活化。
这项研究表明，调节新T细胞和糖皮质机素不仅是免疫抑制剂，而且还具有再生功能。接下来，研究人员将研究其他损伤模型并从受伤组织中分离出调节新T细胞，以监测TGF-β3和其他生长因子水平。
